Los llamados estados carenciales
pueden tener graves repercusiones en nuestra salud. Un gran ejemplo de ello es
la carencia de esta vitamina, la B12 o cianocobalamina, fundamental para el
correcto funcionamiento del sistema nervioso y básica en el proceso de
“construcción” de los eritrocitos o glóbulos rojos.
Una breve reseña histórica:
La vitamina B12 tiene un largo
recorrido en la historia de la ciencia; en 1820 ya se describió una anemia
letal (por eso se la llamó perniciosa) pero no fue hasta 1926 cuando Minot y
Murphy demostraron que la enfermedad se podía curar ingiriendo grandes
cantidades de hígado. Este descubrimiento les valió el Premio Nobel. El
principio activo presente en el hígado que curaba esa anemia no se aisló hasta
1948 por un grupo de investigación de Merck en EEUU y, finalmente, Hodgkin
describió su estructura química y esto también le supuso el Nobel. Hoy día se
sigue investigando su papel en el metabolismo y siguen publicándose nuevos
descubrimientos.
Dónde se encuentra:
La vitamina B12 es producida sólo
por microorganismos. Los vegetales ni la necesitan ni la contienen. Por tanto,
las fuentes alimentarias son productos animales, desde las de alto contenido
como hígado y riñón, las de contenido medio como yema de huevo, almejas,
ostras, sardinas, cangrejo, hasta las de contenido bajo como las carnes en
general, el huevo entero, el queso, la leche y diversos pescados.
Las ingestas recomendadas en
España son 2 μg/día para niños y niñas a partir de 9 años y adultos.
Aumenta a 2,2 μg/día para embarazadas y a 2,6 μg/día durante la lactancia.
Las recomendaciones americanas para embarazadas y lactantes es incluso
ligeramente superior a las españolas.
Su metabolismo:
Para su absorción se necesita que
participen el estómago, el páncreas y el íleon terminal.
El estómago aporta la acidez y
las enzimas necesarias para liberar la vitamina de su fuerte unión a las
proteínas alimentarias. Posteriormente en las células parietales gástricas, la
B12 se une a una proteína de origen salival y gástrico, llamada factor
intrínseco. El páncreas, con la producción de tripsina y bicarbonato, facilita
su absorción, que ocurre en el íleon terminal, para finalmente llegar al
hígado, donde se almacena.
Desempeña una función importante
en la síntesis del ADN de nuevas células (los glóbulos rojos entre otras) y en
la formación de colina y fosfolípidos de la mielina (recubierta aislante de las
neuronas).
Signos y síntomas del déficit de B12:
El déficit persistente de
vitamina B12 puede causar una encefalopatía lenta e insidiosa que suele
comenzar con síntomas depresivos, fatiga, déficit de atención y concentración,
que puede evolucionar a estados confusionales con alucinaciones. Es un
diagnóstico diferencial obligado ante una sospecha de demencia, ya que se trata
de una causa potencialmente tratable de deterioro cognitivo.
Paralelamente a la encefalopatía
pueden aparecer datos de afectación medular, con trastorno de la marcha y
debilidad de extremidades con espasticidad que recibe el nombre de
“degeneración combinada subaguda” de la médula.
En un alto porcentaje de
pacientes se encuentra en las pruebas electrofisiológicas datos de lesión
nerviosa periférica en forma de neuropatía sensitiva y que clínicamente se
traduce en parestesias (hormigueos), hipoestesia (adormecimiento) y calambres
de las extremidades.
La anemia perniciosa o anemia
megalobástica se produce al quedar “interrumpida” la cadena de formación de los
eritrocitos o glóbulos rojos en la médula ósea, por la dificultad para
sintetizar el DNA para la proliferación de las células precursoras. Se producen
entonces células de gran tamaño con mayor cantidad de hemoglobina de las
normales.
Recientemente se ha asociado a la
vitamina B12 con el progreso de aterosclerosis ya que niveles aumentados de
homocisteína (aminoácido cuyo contenido en sangre disminuye por interacción de
la vitamina B12 y el ácido fólico) constituyen un evidente factor de riesgo en
el proceso aterosclerótico.
Causas del déficit de vitamina B12:
- Ingesta disminuida: malnutrición, alcoholismo,
anorexia, dietas vegetarianas estrictas.
- Alteraciones gástricas: Cirugía previa
(gastrectomía), presencia de anticuerpos anticélulas parietales o antifactor
intrínseco.
-
Alteraciones intestinales: malabsorción o
enteritis, cirugías intestinales, secreción pancreática disminuida.
-
Errores congénitos
-
Interacciones farmacológicas: omeprazol,
colchicina, antiepiépticos.
-
Requerimientos aumentados: embarazo y
crecimiento.
¿Cómo se diagnostica?:
Ante la sospecha clínica de un
déficit de B12 deben realizarse las siguientes pruebas:
-Determinación de niveles de B12
en suero: se considera normal a partir de 250 pg/mL aunque se debe prestar especial
atención a los pacientes con tasa entre 250 y 350 pg/mL.
-Elevación de homocisteína y ácido metilmalónico
como dato indirecto del déficit de B12
-Hemograma: la anemia perniciosa se
caracteriza por cifras de Hemoglobina < 12 g/dL con cifras elevadas de
volumen corpuscular medio y de hemoglobina corpuscular media.
-Detección de anticuerpos anticélula
parietal gástrica y antifactor intrínseco.
¿Cómo
se trata?:
El déficit de B12 es una patología
tratable aunque el grado de recuperación depende del tiempo de evolución y de
la intensidad de los síntomas y puede no ser completa.
El tratamiento farmacológico es con
inyecciones de B12 i.m. (1000 μg) en diferentes pautas (generalmente 1/semana
durante 1 mes y posteriormente 1 inyección mensual). La presencia de
anticuerpos obliga a un tratamiento intramuscular indefinido. En el resto de
casos, la detección de la causa desencadenante, la intervención dietética y el
cambio de hábitos de alimentación puede ser suficiente.
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